La exclusión social a causa del SIDA se expresa de múltiples maneras, algunas muy sutiles y otras demasiado evidentes para dejar de verlas. Pero todas las formas de exclusión social coinciden en un hecho que, aunque se conoce, es inadmisible para cualquier sociedad o país democrático: la violación de los derechos humanos esenciales de las personas que viven o padecen la enfermedad, consagrados en la Declaración Universal de Derechos Humanos suscritos y ratificados por la inmensa mayoría de los países del mundo ( el derecho a la vida, a la salud, a la igualdad, al trabajo y a la educación)
El SIDA NO afecta de la misma manera a las personas de distinta condición socioeconómica. Hay una marcada tendencia a “castigar” más a quienes se encuentran en situación de mayor vulnerabilidad. Se produce, entonces, una especie de sobre-exclusión, es decir, la exclusión social de los ya excluidos por otras razones (homosexuales, drogadictos, prostitución, etc). Existen informaciones que indican que la pobreza y el analfabetismo son dos factores que tienden a elevar el riesgo de adquirir ETS, incluyendo el SIDA.
Algunos ejemplos específicos sugieren que las personas de bajos ingresos no pueden pagar condones ni el tratamiento de una ETS. Algo parecido sucede con las personas con bajos niveles educativos, éstos no tienen acceso a la información preventiva o bien la misma no se realiza de forma que puedan comprenderla con facilidad.
La cultura y la religión podrían jugar un papel de prevención, pero en la práctica sucede todo lo contrario. Ambos elementos contribuyen a la exclusión de los infectados por SIDA. Algunas características socioculturales, asociadas a la infección se expresan en los planos de la inequidad de género por ejemplo, la sociedad gitana, donde el machismo está muy presente. Los hombres pueden tener múltiples parejas y el uso del condón presenta una baja frecuencia, y las mujeres carecen de autonomía para tomar decisiones sobre su sexualidad y por lo tanto para protegerse de la enfermedad.
Hay otros factores de vulnerabilidad que enfatizan la doble exclusión que sufren las personas con SIDA. Se trata de personas que por una u otra causa, sufren la violación de sus derechos humanos. Por ejemplo: población desarraigada, población con problemas de drogadicción, grupos con preferencias y prácticas sexuales distintas a las socialmente aceptadas. La estigmatización social de la enfermedad amplifica las exclusiones en los espacios laborales, en los servicios de salud y hasta en el seno de las unidades familiares.
HIESA
TXERTOAREN PREMIA
Duela hogei urte inguru, gaixotasun ezezagun bat berebiziko bortizkeriaz hasi zen Estatu Batuetan jendea hiltzen. Inork ez zekien zer zen gaixotasun hura eta zerk eragiten zuen. 1983an sorburua Giza Immunoeskasiaren Birusa dela aurkitu zenean, urte gutxiren buruan zientzialariek txertoa prestatuko zutelakoan, jendea lasaitu egin zen.
GIBaren aurkako txertoa prestatzea oso zaila da hainbat arrazoirengatik. Alde batetik, birusak aldakortasun handia du; hau da, oso erraz mutatu eta botika berri batekiko erresistente bihurtzen da. Birusaren forma asko ezagutzen dira, hain zuzen ere. Gainera, guztiz immunea den talderik ez da ezagutzen, immunitate hori zertan datzan ikertu ahal izateko.
Bestetik, animaliak kutsatzen dituzten beste birus batzuk ere azter daitezke, tximinoak kutsatzen dituena, esaterako. Antzeko sintomak eta patologiak sortzen dituzte. Antzekotasun horiek direla eta, ikerketa-mota horrek GIBaren immunopatologia ulertzeko etekin handiak eman ditu.
Dena dela, birus antzekoenek ere txertoaren eraginkortasunean eragiten duten ezberdintasun garrantzitsuak dituzte. Adibidez, tximinoen birusak gizakiarenak ez duen Vpx proteina du, eta azken horrek, berriz, tximinoen birusak ez duen Vpu genea du. Beste gene batzuek, bietan egon arren, ez dute bi birusetan funtzio bera. Horrela, animaliekin probatutako txertoek ez dute gizakiekin erabiltzeko arrakastarik bermatzen.
Bestetik, animaliak kutsatzen dituzten beste birus batzuk ere azter daitezke, tximinoak kutsatzen dituena, esaterako. Antzeko sintomak eta patologiak sortzen dituzte. Antzekotasun horiek direla eta, ikerketa-mota horrek GIBaren immunopatologia ulertzeko etekin handiak eman ditu.
Dena dela, birus antzekoenek ere txertoaren eraginkortasunean eragiten duten ezberdintasun garrantzitsuak dituzte. Adibidez, tximinoen birusak gizakiarenak ez duen Vpx proteina du, eta azken horrek, berriz, tximinoen birusak ez duen Vpu genea du. Beste gene batzuek, bietan egon arren, ez dute bi birusetan funtzio bera. Horrela, animaliekin probatutako txertoek ez dute gizakiekin erabiltzeko arrakastarik bermatzen.
Txertoaren bila
Oro har, birusen infekzioari aurre egiteko zelula babesleak jartzen dira martxan. Bide horretan ere, txertoaren helburua jarduera hori erraztea eta indartzea da, antibiotikoen ekoizpena sustatuz. Baina hiesaren kasuan, GIBak zelula babesle horietako batzuk kutsatzen ditu, CD4+ T zelulak hain zuzen ere. Sistema immunologikoa desorekatu egiten da. Horretan datza, bada, birusaren arrakasta, eta horregatik da oso zaila txerto eraginkorra garatzea. Txertoak kutsatu gabe gelditzen diren beste zelulak (CD8+ T zelulak) indartu beharko lituzke, baina hori ez da lan erraza. Ikerketen arabera, horiek CD4+ T zelulen laguntzarik gabe ezin diote lanari behar bezala ekin.
Infekzioaren hasieran CD8+ T zelulen erantzuna bortitza da. Baina birusak hainbat mekanismo ditu zelula horien eragina gainditzeko, besteak beste, hainbat mutazio sorraraz daitezke eta, azkenean, ondorio larriak ekar ditzake erasoak. Mekanismoa gainditzeko, material genetikoa muta daiteke eta horrek traba gehiago jartzen dizkio sistema immunologikoari.
Bestalde, birusaren aurkako antigorputzen sintesia susta daiteke. Antigorputzek birusak zelulak kutsatu baino lehen desaktibatu eta zelula babesleak (neutrofiloak eta monozitoak) abian jartzen dituzte. Beraz, antigorputzek birusa hiltzen ez badute ere, erantzun immunologikoaren anplifikazioa eragiten dute. Dagoeneko, birusaren kanpo mintza ezagutzen duen antigorputzak sortzea lortu da laborategian, baina antigorputz hori ez da oso eraginkorra.
Antigorputzen ekoizpena gaixotasun askorekin ahuldutako birus-aleen bitartez sustatzen da. Metodologia hori arriskutsua da, birusa behar bezala "ahultzea" lortu ez bada infekzioa eta gaixotasuna eragin ditzakeelako.
Hiesaren kasuan, tximinoak kutsatzen dituen birusarekin egin ziren ikerketak. Ahultzeko, zientzialariek nef izeneko genea kendu zioten eta makako batzuk kutsatu zituzten. Hasierako emaitzak onak izan ziren, antigorputzak sortu baitziren, baina denborarekin birusa mutatu egin zen eta patologiak sortu zizkien tximinoei.
Beste substantzia asko probatu dira antigorputzen ekoizpena sustatzeko, ADN-zatiak eta birus-zatiak adibidez, baina orain arte ez da tratamendu eraginkorrik prestatu. Defentsa sistema sendotzeko, txerto batek T zelula-mota biak indartu beharko lituzke, hots, CD4+ eta CD8+ T zelulak. Hala ere, bien erantzuna bermatuta ere, horrekin batera birusaren mekanismoa erasotzen duten beste konposatu batzuk gehitzea ere komeni da.
GIBaren aurkako txertoa prestatzea oso zaila da hainbat arrazoirengatik. Alde batetik, birusak aldakortasun handia du; hau da, oso erraz mutatu eta botika berri batekiko erresistente bihurtzen da. Birusaren forma asko ezagutzen dira, hain zuzen ere. Gainera, guztiz immunea den talderik ez da ezagutzen, immunitate hori zertan datzan ikertu ahal izateko.
Bestetik, animaliak kutsatzen dituzten beste birus batzuk ere azter daitezke, tximinoak kutsatzen dituena, esaterako. Antzeko sintomak eta patologiak sortzen dituzte. Antzekotasun horiek direla eta, ikerketa-mota horrek GIBaren immunopatologia ulertzeko etekin handiak eman ditu.
Dena dela, birus antzekoenek ere txertoaren eraginkortasunean eragiten duten ezberdintasun garrantzitsuak dituzte. Adibidez, tximinoen birusak gizakiarenak ez duen Vpx proteina du, eta azken horrek, berriz, tximinoen birusak ez duen Vpu genea du. Beste gene batzuek, bietan egon arren, ez dute bi birusetan funtzio bera. Horrela, animaliekin probatutako txertoek ez dute gizakiekin erabiltzeko arrakastarik bermatzen.
Bestetik, animaliak kutsatzen dituzten beste birus batzuk ere azter daitezke, tximinoak kutsatzen dituena, esaterako. Antzeko sintomak eta patologiak sortzen dituzte. Antzekotasun horiek direla eta, ikerketa-mota horrek GIBaren immunopatologia ulertzeko etekin handiak eman ditu.
Dena dela, birus antzekoenek ere txertoaren eraginkortasunean eragiten duten ezberdintasun garrantzitsuak dituzte. Adibidez, tximinoen birusak gizakiarenak ez duen Vpx proteina du, eta azken horrek, berriz, tximinoen birusak ez duen Vpu genea du. Beste gene batzuek, bietan egon arren, ez dute bi birusetan funtzio bera. Horrela, animaliekin probatutako txertoek ez dute gizakiekin erabiltzeko arrakastarik bermatzen.
Txertoaren bila
Oro har, birusen infekzioari aurre egiteko zelula babesleak jartzen dira martxan. Bide horretan ere, txertoaren helburua jarduera hori erraztea eta indartzea da, antibiotikoen ekoizpena sustatuz. Baina hiesaren kasuan, GIBak zelula babesle horietako batzuk kutsatzen ditu, CD4+ T zelulak hain zuzen ere. Sistema immunologikoa desorekatu egiten da. Horretan datza, bada, birusaren arrakasta, eta horregatik da oso zaila txerto eraginkorra garatzea. Txertoak kutsatu gabe gelditzen diren beste zelulak (CD8+ T zelulak) indartu beharko lituzke, baina hori ez da lan erraza. Ikerketen arabera, horiek CD4+ T zelulen laguntzarik gabe ezin diote lanari behar bezala ekin.
Infekzioaren hasieran CD8+ T zelulen erantzuna bortitza da. Baina birusak hainbat mekanismo ditu zelula horien eragina gainditzeko, besteak beste, hainbat mutazio sorraraz daitezke eta, azkenean, ondorio larriak ekar ditzake erasoak. Mekanismoa gainditzeko, material genetikoa muta daiteke eta horrek traba gehiago jartzen dizkio sistema immunologikoari.
Bestalde, birusaren aurkako antigorputzen sintesia susta daiteke. Antigorputzek birusak zelulak kutsatu baino lehen desaktibatu eta zelula babesleak (neutrofiloak eta monozitoak) abian jartzen dituzte. Beraz, antigorputzek birusa hiltzen ez badute ere, erantzun immunologikoaren anplifikazioa eragiten dute. Dagoeneko, birusaren kanpo mintza ezagutzen duen antigorputzak sortzea lortu da laborategian, baina antigorputz hori ez da oso eraginkorra.
Antigorputzen ekoizpena gaixotasun askorekin ahuldutako birus-aleen bitartez sustatzen da. Metodologia hori arriskutsua da, birusa behar bezala "ahultzea" lortu ez bada infekzioa eta gaixotasuna eragin ditzakeelako.
Hiesaren kasuan, tximinoak kutsatzen dituen birusarekin egin ziren ikerketak. Ahultzeko, zientzialariek nef izeneko genea kendu zioten eta makako batzuk kutsatu zituzten. Hasierako emaitzak onak izan ziren, antigorputzak sortu baitziren, baina denborarekin birusa mutatu egin zen eta patologiak sortu zizkien tximinoei.
Beste substantzia asko probatu dira antigorputzen ekoizpena sustatzeko, ADN-zatiak eta birus-zatiak adibidez, baina orain arte ez da tratamendu eraginkorrik prestatu. Defentsa sistema sendotzeko, txerto batek T zelula-mota biak indartu beharko lituzke, hots, CD4+ eta CD8+ T zelulak. Hala ere, bien erantzuna bermatuta ere, horrekin batera birusaren mekanismoa erasotzen duten beste konposatu batzuk gehitzea ere komeni da.
SINTOMAK
Sintomarik bereizgarriena pertsona horren ahultasuna da. Hiesa inmunoeskasia sortzen du, hau da, zelula honak hiltzen doa gorputzari indarra kenduz.
“Nature” aldizkarian, joan den martxoan argitaratutako bi artikulutan azaldu zenez, HIES eragiten duten birusak, infekzioen aurka gorputzaren defentsa osatzen duten sistema linfatikoen noduluetan metatzen omen dira.Sintomarik agertzen ez zen bitartean oso zaila izaten zen birusa odolean detektatzea; oso ale gutxi detektatzen baitziren. Beraz, sintomak agertu aurretik oso zaila izaten zen inmunizazio-sistema erabat desagertzea. Horregaitik, zenbait ikerlek duda asko izan du hiesa sortzen duen birusaren inguruan
Sintomarik gabeko fasea urte batetik 13ra edo gehiagora luza daiteke eta ikerlarien ustetan, fase honetan, birusa “T CD4 zelula” deituriko globulu zurien barruan eraginik sortu gabe mantentzen zen. Globulu zuriak oso garrantzitsuak dira gizakiaren defentsa-sistemarako eta, beraz, birusek globulu zuriak kaltetuz gero defentsarik gabe geratuko litzateke gorputza. HIESaren birusek eragiten ez duten bitartean, inmunizazio-sistemako zelulek ez dituzte aipatu zelulak detektatzen.
“Nature” aldizkarian, joan den martxoan argitaratutako bi artikulutan azaldu zenez, HIES eragiten duten birusak, infekzioen aurka gorputzaren defentsa osatzen duten sistema linfatikoen noduluetan metatzen omen dira.Sintomarik agertzen ez zen bitartean oso zaila izaten zen birusa odolean detektatzea; oso ale gutxi detektatzen baitziren. Beraz, sintomak agertu aurretik oso zaila izaten zen inmunizazio-sistema erabat desagertzea. Horregaitik, zenbait ikerlek duda asko izan du hiesa sortzen duen birusaren inguruan
Sintomarik gabeko fasea urte batetik 13ra edo gehiagora luza daiteke eta ikerlarien ustetan, fase honetan, birusa “T CD4 zelula” deituriko globulu zurien barruan eraginik sortu gabe mantentzen zen. Globulu zuriak oso garrantzitsuak dira gizakiaren defentsa-sistemarako eta, beraz, birusek globulu zuriak kaltetuz gero defentsarik gabe geratuko litzateke gorputza. HIESaren birusek eragiten ez duten bitartean, inmunizazio-sistemako zelulek ez dituzte aipatu zelulak detektatzen.
PERTSONA FAMATUEN JARDUERA HIESAREN AURKA
Tratamendua oso garestia ez bada ere, badira GIBz kutxatutako pertsonek ezin dutenek gastu horri aurre egin, afrikan adibidez. Hori dela eta, pertsona famatu batzuek (Penelope Cruz, Rihanna, Bono...) Hiesaren aldeko kampaña baten parte hartu dute, efectu lazarus, gaixoentzako pilula antirretrobiralak lortzeko dirua batzen sahiatzen diren. Pilulak ez dira batere garestiak (40centabo) eta era berean ezinbestekoak dira hiesadun pertsonentzat.
Hori dela eta, oso ondo iruditzen zait, pertsona famatuek gizartean duten eragina aprobetzatuz horrelako ekintzetan parte hartzea.
Hori dela eta, oso ondo iruditzen zait, pertsona famatuek gizartean duten eragina aprobetzatuz horrelako ekintzetan parte hartzea.
HIESA TRATATZEKO GOMENDIOAK
GIB birusari kontra egiteko azken gomendioak onartu dira. Hiru botiken konbinazioa eta farmakoen erresistentzia neurtzeko testak erabiltzea dira horietako batzuk.
HIESari buruzko Plan Nazionalak gomendio berriak onartu eta kaleratu ditu, pertsona helduetan GIB birusaren kontrako tratamendurako. Apustua erretrobirusen kontrako hiru botikaren konbinazioan dago, infekzioaren progresio klinikoa atzerarazteko eta erasandakoen bizi-iraupena gehitzeko.
Protokolo berriak estrategia terapeutikoen indibidualizazio eta dinamismo handiagoa aldarrikatzen du, eskura dauden botiken aniztasuna kontuan hartuz. Odoleko birusaren kopurua (edo karga birala esaten zaiona) analizatzeko erabiltzen diren metodoak egunetik egunera sentiberagoak dira eta horrek ere asko laguntzen du diagnostikoan, botika edo farmakoen aurrean agertzen diren erresistentziak aztertzeko test edo probek bezalaxe.
Horrela, bada, gaur egungo gomendioak hiru botikaren konbinazioaren bidetik doaz: bi transkriptasa inbertsoaren (GIBaren entzima baten) inhibitzaileak diren nukleosidoak dira, eta beste botika proteasaren inhibitzaile bat. Botika horiek konbinazioan ematen dira, eta itxura guztien arabera tratamendu-mota hori da oraingoz eraginkorrena pertsona helduentzako.
Adituen taldeak asistentzi mailan farmakoen erresistentziak neurtzen dituzten testak erabiltzen hastea ere gomendatu du, birusak botiken aurkako erresistentziak sortuz gero, tratamenduak ahalik eta bizkorren aldatu ahal izateko
Protokolo berriak estrategia terapeutikoen indibidualizazio eta dinamismo handiagoa aldarrikatzen du, eskura dauden botiken aniztasuna kontuan hartuz. Odoleko birusaren kopurua (edo karga birala esaten zaiona) analizatzeko erabiltzen diren metodoak egunetik egunera sentiberagoak dira eta horrek ere asko laguntzen du diagnostikoan, botika edo farmakoen aurrean agertzen diren erresistentziak aztertzeko test edo probek bezalaxe.
Horrela, bada, gaur egungo gomendioak hiru botikaren konbinazioaren bidetik doaz: bi transkriptasa inbertsoaren (GIBaren entzima baten) inhibitzaileak diren nukleosidoak dira, eta beste botika proteasaren inhibitzaile bat. Botika horiek konbinazioan ematen dira, eta itxura guztien arabera tratamendu-mota hori da oraingoz eraginkorrena pertsona helduentzako.
Adituen taldeak asistentzi mailan farmakoen erresistentziak neurtzen dituzten testak erabiltzen hastea ere gomendatu du, birusak botiken aurkako erresistentziak sortuz gero, tratamenduak ahalik eta bizkorren aldatu ahal izateko
Transmizio bideak eta Prebentzioa
TRANSMIZIO BIDEAK:
GIBa EZ da transmititzen
- Listuaren bidez.
- Mahai tresna berak erabiltzeagatik.
- Infekzioa duten pertsonak musukatu edo ukitzeagatik.
- Infektatutako pertsonekin, babesik gabe, preserbatiborik erabili gabe, adibidez, sexu harremanak izateagatik.
- Xiringa, hortzetako eskuila edo bizar xafla bera erabiltzeagatik, infektatutako odolaren arrastoak izan baititzake.
- Transfusio batean, infektatutako odola hartzeagatik.
- Infektatutako amatik fetura, karenaren bidez.
Prebentzioa
- Edozein eratako harreman sexualetan preserbatiboa erabiltzeak kutsatzeko arriskua gutxitzen du. Hau da, sexu-harremanetan, bikoteak egonkorrak ez badira, edo izan arren, infektatuta egoteko arriskurik egonez gero, preserbatiboa erabili behar da.
- Orratz edo xiringen trukaketarik ez da egin behar.
- Gaixotasun hau dutenek ez dute odolik eman behar, ezta plasma, organo edo semenik ere. Infektatutako pertsonen odola uki dezaketen tresnak (xiringa, hortz eskuilak, bizar xaflak…) ez ditu beste inork erabili behar.
- Gaixotasunak jotako edo birusa duten emakumeek ez lukete umerik izan behar. Izanez gero, ez liokete eman behar bularrik.
Birusari buruzko infromazioa
Giza Inmunoeskasiaren Birusa (GIB) erretrobirus bat da, ARN bere baitan daukan proteinez osatutako barne estalki edo "core" bat daukana, eta glikoproteinez osatutako kanpo estalki bat. Barne estalkiaren barruan ARNz gain, alderantzizko transkriptasa deritzan entzima dago; hau da erretrobirus bat definitzen duena eta haren erreplikaziorako ezinbestekoa dena.
Beste birusak bezala, GIBa ezin da era independentean bizi, eta zelula baten barruan bizi behar du. GIBaren ezaugarria erantzun immunologiko ororen ardura duten T4 linfozitoak eraso eta desegitea da. Azken hauek organismoaren defentsan parte hartzen duten beste zelula guztiak koordinatzen baitituzte.
T4 linfozitoak inbaditu ahal izateko GIBak bere kode genetikoa ( ARNz osaturik dagoena), T4 linfozitoenean (ADNz osatuta) barneratu behar du. Horretarako birusak aldez aurretik ARNa ADN bihurtu behar du, eta hori alderantzizko transkriptasa entzimari esker egiten du. Behin GIBak bere kode genetikoa T4 linfozitoenean ezarri ostean, linfozito horiei esker bere burua erreplikatu ahal izango du, zelula horiek suntsituz eta sistema inmunologikoa ahulduz.
Hona hemen bi animazio azaldutakoa hobetu ulertzeko:
http://www.youtube.com/watch?v=f6wXtuJAKo8&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=8dAwk3KJz1k&feature=related
Beste birusak bezala, GIBa ezin da era independentean bizi, eta zelula baten barruan bizi behar du. GIBaren ezaugarria erantzun immunologiko ororen ardura duten T4 linfozitoak eraso eta desegitea da. Azken hauek organismoaren defentsan parte hartzen duten beste zelula guztiak koordinatzen baitituzte.
T4 linfozitoak inbaditu ahal izateko GIBak bere kode genetikoa ( ARNz osaturik dagoena), T4 linfozitoenean (ADNz osatuta) barneratu behar du. Horretarako birusak aldez aurretik ARNa ADN bihurtu behar du, eta hori alderantzizko transkriptasa entzimari esker egiten du. Behin GIBak bere kode genetikoa T4 linfozitoenean ezarri ostean, linfozito horiei esker bere burua erreplikatu ahal izango du, zelula horiek suntsituz eta sistema inmunologikoa ahulduz.
Hona hemen bi animazio azaldutakoa hobetu ulertzeko:
http://www.youtube.com/watch?v=f6wXtuJAKo8&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=8dAwk3KJz1k&feature=related
Suscribirse a:
Entradas (Atom)